瑞士科研團隊在神經科學領域取得突破性進展，通過精準調控特定神經元實現記憶功能修復。相關研究成果發表于國際權威期刊《神經元》，為阿爾茨海默病等神經退行性疾病的治療開辟了新路徑。

研究聚焦于被稱為"記憶印痕細胞"的特殊神經元群體。這類細胞在學習過程中被激活，形成記憶編碼；在回憶時再次被點亮，完成記憶提取。然而在衰老或神經退行性疾病狀態下，這些細胞的功能會發生紊亂，導致記憶提取失敗。科研人員提出假設：若能在細胞功能衰退后重新激活這些神經元，或許能夠恢復丟失的記憶。

實驗采用部分重編程技術，選擇Oct4、Sox2和Klf4三個關鍵基因作為調控靶點。這組基因組合此前被證實具有逆轉細胞老化跡象的作用，但新研究突破性地將其作用范圍精準限定在記憶相關神經元。研究團隊開發了雙元件載體系統：通過腺相關病毒將熒光標記系統與可調控基因表達開關同步導入靶細胞，前者用于識別學習時激活的神經元，后者實現基因表達的時空精準控制。

實驗選取海馬體齒狀回和內側前額葉皮層作為干預腦區。前者是近期記憶形成與提取的核心區域，后者主導遠期記憶的存儲與回憶。在老年小鼠模型中，短暫激活海馬體印痕神經元的基因表達后，其記憶測試成績顯著提升，達到青年個體水平；針對前額葉皮層的干預則成功喚醒了數周前形成的遠期記憶。更令人矚目的是，經過基因調控的神經元不僅保持原有功能特性，其分子層面的衰老指標也出現逆轉，包括核結構異常等病理特征得到修復。

機制研究顯示，這種干預方式具有雙重修復效應：既能糾正疾病相關的異常基因表達模式，又能恢復神經元的正常電生理活動。這種從分子到功能的系統性修復，為記憶功能障礙的治療提供了全新策略。目前研究團隊正在優化基因遞送系統的安全性，為后續臨床轉化做準備。